- Fitness. El truco para no tener barriga a partir de los 40 años, según Pablo Ojeda
- Psicologia Sexo. La emoción que te enferma si no la expresas: así lo confirma la neurociencia
Seguramente hayas querido eliminar algún recuerdo traumático o que te produce tristeza o desasosiego. También te podría haber sucedido lo contrario, sufrir pérdidas de memoria o no recordar elementos clave de una historia. Algunos recuerdos pueden llegar a ser muy dolorosos y, estos, tienden a permanecer de manera más latente en nuestro cerebro. Y, aunque desde siempre se ha tenido que aprender a lidiar con estas experiencias de nuestra vida o a buscar tratamientos preventivos para evitar la degeneración neuronal; podríamos estar a las puertas de una nueva solución tras los avances realizados en el campo de la neurociencia. Pero, también, podríamos estar ante un nuevo hallazgo en la búsqueda de un remedio para el Alzheimer.
La enzima vinculada a la pérdida de memoria
La ciencia está centrada en algunas áreas específicas, como por ejemplo, la cura o prevención de enfermedades como el Alzheimer. En este sentido, un hallazgo ha llamado la atención especialmente en los últimos meses. Este se publicó en Molecular Neurodegeneration y corresponde a investigadores del Instituto de Ciencias Básicas.
Según habría desvelado este estudio, las células presentes en el cerebro denominadas astrocitos, se encargan de eliminar las placas tóxicas; sin embargo, en ese proceso producen GABA y peróxido de hidrógeno. Para entenderlo de manera sencilla, GABA, es un neurotransmisor que intenta frenar la actividad cerebral; y el peróxido de hidrógeno, por su parte, se encarga de dañar definitivamente las neuronas. De esta manera, es cómo se acaban degradando las conexiones neuronales en un proceso que se retroalimenta.
Para entender cómo acabar con este círculo vicioso, los investigadores trataron de buscar cuáles eran los agentes necesarios durante este proceso y conseguir inhibirlos o eliminarlos sin dañar otras funciones cerebrales. Tras una serie de procesos, consiguieron aislar dos enzimas consideradas clave en esta acción que son SIRT2 y ALDH1A1. La primera se detectó en niveles muy elevados tanto en ratones como en humanos tras fallecer. Esto indica que podría estar presente en los procesos que se encargan del deterioro cognitivo. Además, es importante comentar que la SIRT2 actuaba principalmente en las últimas fases de la producción de GABA, lo que podría determinar que la degeneración neuronal podría continuar incluso inhibiendo esta proteína.
Otras implicaciones de SIRT2
Aunque el hallazgo más reciente es el de la implicación de esta proteína en la enfermedad del Alzheimer, ha habido otros descubrimientos en torno al SIRT2.
En relación a la regulación de la inflamación, el bloqueo de SIRT2, podría provocar un aumento de la inflamación y resistencia a la insulina. Según un artículo publicado por el Dr. Joan S. Fuster, la SIRT2 inactiva el inflasoma, un complejo proteico que induce a la inflamación.
Por otro lado, en relación a la inhibición del SIRT2 en los ratones, se observó una recuperación parcial de la memoria. De hecho, se desveló que solo se recuperó, en los ratones estudiados, la memoria de trabajo a corto plazo, mientras que la memoria espacial no. Aunque es esperanzador, los mismos investigadores reconocen que surgieron aún más preguntas tras estos descubrimientos.
Aunque el SIRT2 puede no ser un objetivo farmacológico directo porque los efectos de este sobre la neurodegeneración parecen bastante limitados, estos hallazgos abren las puertas a muchas estrategias terapéuticas para tratar enfermedades como el Alzheimer.
Comentarios